O echipă de cercetători de la Universitatea din Virginia, Statele Unite, a descoperit o genă cu un rol crucial în determinarea riscului de boli grave ale sistemului vascular, cum ar fi infarctul miocardic, anevrismele mortale și bolile coronariene. Această descoperire reprezintă un pas înainte în cercetarea cauzelor care stau la baza unui spectru larg de afecțiuni serioase, inclusiv ateroscleroza, scrie Ziarul de Iași.
"Prin studierea unui reglator cheie prezent în peretele vaselor inimii, descoperim o colecție de interacțiuni moleculare care pot explica de ce anumite persoane prezintă un risc mai mare de a dezvolta boli vasculare comune", a declarat cercetătorul principal Clint L. Miller de la Centrul pentru genomică în Sănătate Publică al UVA și Departamentele de Biochimie și Genetică Moleculară și Științe ale Sănătății publice.
"Sperăm că aceste cunoștințe vor oferi oportunități de a trata boala înainte ca aceasta să ducă la evenimente clinice care pun viața în pericol", a mai spus acesta.
Gena descoperită, comparată cu un general care organizează trupele pe câmpul de luptă
Stilul de viață al unei persoane joacă un rol major în dezvoltarea bolilor vasculare, precum boala coronariană, una dintre principalele cauze de deces la nivel mondial. Totuși, materialul genetic moștenit de urmași de la părinți modelează, de asemenea, riscul de a face la un moment dat una dintre aceste boli. Înțelegerea exactă a modului în care are loc acest lucru a reprezentat o provocare majoră pentru oamenii de știință.
În cazul bolii coronariene, cercetătorii au identificat peste 300 de locuri pe cromozomi unde se găsesc genele care afectează riscul de a dezvolta această afecțiune.
Descoperirea recentă a identificat o genă, denumită FHL5, care acționează ca un conductor pentru o rețea întreagă de gene și procese. Putem compara această genă cu un general care organizează trupele pe câmpul de luptă. Aceasta face ca gena FHL5 să fie deosebit de interesantă pentru cercetătorii care caută să înțeleagă căile care pot fi țintite de noi tratamente sau instrumente de prognostic.
Detalii despre studiu
Pentru a înțelege mai bine cum funcționează această proteină codificată de FHL5, oamenii de știință au evaluat efectul acesteia asupra celulelor musculare netede, celulele care formează structura arterelor.
Astfel, cercetătorii au descoperit că, atunci când FHL5 era prea activă, celulele începeau să se calcifieze - adică să acumuleze prea mult calciu. Acesta este un pas cheie în ateroscleroză, acumularea de plăci nocive în artere care poate duce la atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale și alte probleme grave de sănătate. În plus, activitatea genetică în exces a contribuit la alte activități celulare critice legate de bolile vasculare.
Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCNews și pe Google News
