Un nou studiu Stanford explică, în premieră, cum virusul Epstein-Barr poate deturna sistemul imunitar și declanșa o boală autoimună cronică.
Un virus prezent în organismul a 95% dintre adulți ar putea fi cheia înțelegerii uneia dintre cele mai complexe și devastatoare boli autoimune: lupusul, conform National Geographic.
Cercetători de la Universitatea Stanford au descoperit cum virusul Epstein-Barr (EBV) reușește să infecteze și să reconfigureze celulele imune în moduri care pot declanșa boala la persoanele predispose genetic. Studiul, publicat în Science Translational Medicine, oferă una dintre cele mai clare dovezi de până acum ale legăturii directe dintre EBV și lupus.
„La nivel global, aproximativ 95% dintre adulți au fost infectați cu EBV”, explică William Robinson, profesor de imunologie și reumatologie la Stanford. Virusul, responsabil și pentru mononucleoză, se instalează pe termen lung în celulele B – celulele care produc anticorpi. De regulă rămâne latent, însă în anumite condiții se poate reactiva.
Noua cercetare arată că, atunci când se trezește din starea latentă, EBV poate deturna funcționarea celulelor B, transformându-le într-un motor al autoimunității. Această disfuncție poate contribui la declanșarea lupusului, o afecțiune cronică ce afectează milioane de oameni în întreaga lume.
Lupusul eritematos sistemic este o boală autoimună gravă în care sistemul imunitar atacă propriile organe și țesuturi. Printre organele afectate se numără pielea, articulațiile, rinichii, plămânii și chiar creierul. Deși simptomele variază, oboseala severă, durerile articulare, erupțiile cutanate și episoadele de inflamație sunt frecvente.
„Lupusul poate duce la leziuni permanente ale organelor și chiar la un risc crescut de mortalitate prematură”, spune Shady Younis, coautor al studiului. Boala afectează disproporționat femeile și poate debuta la orice vârstă.
Pentru a înțelege mai bine rolul EBV, cercetătorii au analizat peste 300.000 de celule B individuale provenite de la pacienți cu lupus și de la persoane sănătoase. Noua tehnică de secvențiere dezvoltată la Stanford a permis identificarea unor celule infectate extrem de rare, imposibil de detectat prin metodele anterioare.
Rezultatele au fost surprinzătoare: persoanele cu lupus aveau de 25 de ori mai multe celule B infectate cu EBV decât voluntarii sănătoși. Mai mult, virusul prefera să se instaleze exact în celulele B autoreactive – cele care, în mod normal, ar trebui eliminate de sistemul imunitar deoarece pot ataca propriul organism.
„EBV vizează și întărește exact celulele B care provoacă lupusul”, subliniază Younis. Odată infectate, aceste celule activează căi inflamatorii și gene implicate în autoimunitate, amplificând procesul bolii.
Deși descoperirea oferă o legătură mecanică extrem de solidă între EBV și lupus, unele întrebări persistă. Studiul s-a concentrat în special pe celulele B din sânge, nu pe cele din organe precum rinichii, puternic afectate în lupus.
Mai mult, nu este încă clar de ce majoritatea oamenilor infectați cu EBV nu dezvoltă boala. Factorii genetici, mediul, alte infecții sau dereglări imunitare rămân elemente care trebuie investigate în profunzime.
Descoperirile deschid noi perspective promițătoare pentru medicina viitorului:
„Obiectivul nostru este de a transforma aceste descoperiri în terapii precise, durabile și, ideal, curative pentru pacienții cu lupus”, spune Robinson.
Cercetarea de la Stanford aduce astfel una dintre cele mai puternice dovezi că un virus comun, prezent în aproape fiecare organism uman, poate declanșa o afecțiune rară, dar devastatoare. Iar noua înțelegere a mecanismelor implicate ar putea deschide drumul către o revoluție în prevenția și tratamentul lupusului.
Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCNews și pe Google News
de Anca Murgoci