De la bacterii și virusuri, până la accidente și răniri, amenințări sunt la tot pasul. Și nimic nu ne protejează mai bine decât pielea noastră. Bariera dintre interior și exterior, cel mai mare organ al corpului este, de asemenea, cea mai bună "armură". Și totuși, pielea suferă în fiecare zi și încearcă să ne mențină în siguranță, sesizând și reacționând la aceste pericole.
Noile cercetări din laboratorul lui Elaine Fuchs de la Universitatea Rockefeller (New York, SUA), publicate în Cell, dezvăluie un mecanism alternativ de protecție care răspunde la semnalele de leziuni din țesutul rănit – inclusiv la nivelul scăzut de oxigen din cauza întreruperii vaselor de sânge și a formării de cruste – și nu are nevoie de o infecție pentru a intra în acțiune.
Pielea, scut antibacterial
Studiul este primul care identifică o cale de răspuns la leziuni care este distinctă, dar paralelă cu calea clasică declanșată de agenții patogeni.
La baza răspunsului se află interleukina-24 (IL24), a cărei genă este indusă în celulele stem epiteliale ale pielii la marginea rănii. Odată dezlănțuită, această proteină secretată începe să mobilizeze o varietate de celule diferite pentru a începe procesul complex de vindecare.
„IL24 este produsă în mod predominant de celulele stem epidermice de la marginea rănii, dar multe celule ale pielii – celulele epiteliale, fibroblastele și celulele endoteliale – exprimă receptorul IL24 și răspund la semnal. IL24 devine un orchestrator care coordonează repararea țesutului”, spune Fuchs, șeful Laboratorului Robin Chemers Neustein de Biologie și Dezvoltare Celulară la mamifere.
În timp ce interferonii de tip 1 se bazează pe factorii de semnalizare STAT1 și STAT2 pentru a regla apărarea împotriva agenților patogeni, cercetările anterioare ale laboratorului Fuchs au arătat că un factor de transcripție similar, cunoscut sub numele de STAT3, își face apariția în timpul reparării rănilor.
Siqi Liu, co-autorul principal al ambelor studii, a dorit să urmărească calea STAT3 până la originea sa.
IL24 s-a evidențiat ca o citokină majoră în amonte care induce activarea STAT3 în răni, scrie EurekAlert.
Astfel, în colaborare cu laboratorul lui Daniel Mucida de la Rockefeller, cercetătorii au lucrat cu șoareci în condiții fără germeni și au descoperit că, de fapt, cascada de semnalizare IL24 indusă de răni este independentă de germeni.
Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCNews și pe Google News
